Nat Neurosci:表观遗传自然风景在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些表型亦会减低阿尔茨海默病（AD）的安全性，但年龄是值得注意屈指可数的安全性因素。但是，身体健康的分子操作过程使人们偏好于AD，或在AD中亦会受损的方式则仍然是一个谜。研究了AD神经元的表型遗传学物质组自然风光，特别是在一个早期受负面影响的区域，即颞叶后侧颞叶。他们将这些与较新进和年长知觉长时间的支配某类进行更为。该团队说明了了鸟嘌呤蛋白质化学去除的全遗传学物质组石英砂，该蛋白质适度细胞核染色体的紧密度（统称鸟嘌呤H4上赖氨酸16的代谢物，简称H4K16ac）。H4K16ac在癌症遗传学物质组中亦会与长时间身体健康神经元来得在遗传学物质组中亦会改变的方式则的变异可能会意味着未来制剂开发的前方。由于H4K16ac的变异决定着遗传学物质如何表达，表型遗传学改变的前方和数量被统称“表型遗传学自然风光”。H4K16ac是生命体健康的关键去除，因为它适度细胞对受压和DNA损伤的反应。研究团队注意到，虽然长时间的身体健康引发H4K16ac在遗传学物质组中亦会的一新前方减低，但在已经长期存在的大多减低了，但与此形成强烈对比的是，AD亦会引发H4K16ac在与身体健康和AD具体的遗传学物质的接近中亦会丢失。此外，研究团队还注意到了H4K16ac变异的前方和之前在全遗传学物质组具体联研究中亦会注意到的表型之间的联系。更为新进、年长和AD神经组织的三种方法有可以注意到，与长时间年龄的神经元变异来得，AD中亦会有一种特定的H4K16ac变异。这一注意到说明了，表型遗传学物质组中亦会某些长时间的身体健康操作过程实际上可能会对AD起到保护措施主导作用，当这些变异发生时，一个人可能会亦会偏好于AD。这些系统性引述了阿兹海默症的一新模式。AD不是简单的长时间陈旧的Senior精神状态，而是可能会引发对核糖结构的特定的癌症基因表达改变的陈旧，即鸟嘌呤和DNA的结合。AD钙离子淀粉状蛋白斑块和神经原纤维聚合的累积是马达神经系统死亡和知觉能力反之亦然丧失的两个标志。然而，斑块和聚合的表达在AD的发展中亦会非常晚，而表型遗传学物质组改变可能会发生得更早并象征性用制剂攻击的目标。所作强调，这项研究并未提出批评医治AD的方法有，而是四处寻找传染病神经细胞死亡和提高身体健康质量的方法有。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9